پاورپوینت بیماری های خود ایمنی (pptx) 22 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 22 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
1
موضوع کنفرانس:بیماری های خودایمنی
3
سازوکارهای خودایمنی
احتمال این که سیستم ایمنی افراد شروع به واکنش بر ضدانتی ژن های خودی وایجاداسیب بافتی کنداززمان کشف اختصاصی بودن سیستم ایمنی درمقابل
آنتی ژن های بیگانه مطرح بود.
دراوایل دهه 1900پاول ارلیش مسموم سازی ترسناک رابرای واکنش های ایمنی مضر(یا سمی)برضدانتی ژن های خودی رقم زد.
وازه خودایمنی به آن دسته از بیماری هایی گفته می شودکه بافت ها راتخریب می کنند حتی اگرتعیین چنین نقشی برای سیستم ایمنی در مقابل انتی ژن های خودی ایجاد کننده این اختلالات سخت یا نا ممکن باشد.
از آن جایی که التهاب جز غالب این اختلالات است گاهی در گروه بیماری التهابی با میانجی گری ایمنی دسته بندی می شوندکه نشان می دهدعلت اسیب شناختی خاصی ضد انتی ژن های خودی وجود ندارد.
عواملی که در پیشبردخود ایمنی شرکت می کنند
حساسیت ژنتیکی ومحرک های محیطی مانند عفونت ها و
آسیب بافتی موضعی. ژن هایی که موجب حساسیت افراد به بیماری ها می شوند ممکن است سازو کارهای تحمل به خود را بر هم زنندوعفونت یا نکروزدر بافت هاموجب تقویت ورودلنفوسیت های خود واکنش گروفعال شدن این سلول ها
می شودکه نتیجه آن آسیب بافتی می باشدعفونت ها وآسیب بافتی ممکن است راهی را که با آن انتیژ ن های خودی به سیستم ایمنی عرضه می شوندتغییردهندکه منجر به شکست در تحمل به خودوفعال شدن لنفوسیت های خود واکنش گرمی شود.
5
عوامل دیگر:
تغییرات درمیکروبیوم میزبان وتغییرات ژنتیکی درسلول های ایمنی ممکن است نقش های مهمی در بیماری زایی داشته باشند
اما پژوهش در باره این موضوعات هنوزدر ابتدای راه خود هستند.
6
سازوکارهای پیشنهادی خود ایمنی
دراین مدل پیشنهادی بیماری خودایمنی بامیانجی گری سلول های T مختص عضو ایجاد
می شودجایگاه های ژنتیکی مختلفی باتاثیربرتحمل مسئول استعدادابتلابه خودایمنی باشند.
عوامل محیطی مانند عفونت هاوتحریک های التهابی دیگر نفوذلنفوسیت هابه بافت وفعال شدن سلول های T خودواکنش گر را به دنبال تخریب بافتی القامی کنند.
بیماری های خود ایمن براساس توزیع آنتی ژن های خودی که شناسایی می شوندممکن است سیستمیک یا مختص عضوباشند.
برای مثال نوکلئوپروتئین های خودی وآنتی بادی های
اختصاصی که به طور معمول در بیماری های سیستمیک مانندلوپوس
اریتروماتوزسیستمیک(SLE)ساخته می شوند.درمقابل اتوآنتی بادی یا
پاسخ های سلول Tبرضدآنتی ژن های خودی که دارای توزیع بافتی محدودهستندمنجربه بیماری های مختص عضومانندمیاستنی گراویس
دیابت نوعIومالتیپل اسکلرزیس (MS)می شوند.
8
بیماری های خودایمنی تمایل به مزمن شدن پیشرفت ودائمی نمودن خوددارند.
دلیل این ویژگی ها,ان است که انتی ژنهای خودی که این واکنشها رو به راه می اندازند پایدارهستند و هر گاه پاسخ ایمنی اغاز می شود تعداد زیادی سازوکارهای تقویت کننده نیز فعال شده که پاسخها رو دائمی می کنند.افزون براین وقتی پاسخ ایمنی بر ضد انتی ژن خودی به راه افتاده وسبب تخریب بافتی شده است,و به خودی خود منجر به ازاد شدن و تغییراتی در انتی ژن خودی وفعال شدن لنفوسیتهای اختصاصی انها می شوند وبیماری رو بدتر می کنند.این پدیده انتشار اپی توپ نام دارد وممکن است این که چرا وقتی یک بیماری خود ایمن ایجاد می شودطولانی تر شده و تداوم می یابد توضیح دهد.
9
تحمل یا تنظیم ناقص.شکست در سازوکارهای تحمل به خود در سلولهای TوB,منجر به عدم تعادل بین فعال شدن لنفوسیتهاوکنترل انها می شود که دلیل نهفته در بین تمام بیماریهای خود ایمن می شود.
درتمام افراد پتانسیلی برای خود ایمنی وجود دارد زیرا بعضی از کلونهای لنفوسیتهای در حال تکامل ممکن است با اختصاصیتهای تصادفی برضد انتی ژنهای خودی بوجود ایند که بسیاری از انتی ژن های خودی,به اسانی در دسترس لنفوسیتها قرار دارند.همچنان که پیش تر گفته شد,تحمل به انتی ژنهای خودی به طور طبیعی با فرایند های گزینش که در ان از بلوغ بعضی از لنفوسیبهای اختصاصی انتی ژنهای خودی با سازوکارهایی مانند غیر فعال شدن یا حذف این لنفوسیتهای خود واکنش گر,جلوگیری شده و مانع بلوغ انها می شوند.ممکن است از دست دادن تحمل به خود نتیجه همان لنفوسیتهای خود واکنش های باشد که در طی بلوغ یا پس از بلوغشان,حذف یا غیر فعال نشده اند یا این که APCها فعال شده باشند و بنابر این انتی ژنهای خودی را به سیستم ایمنی در یک حالت ایمونوژن عرضه کنند.
